Malattie Croniche e Sistema PNEI

Malattie Croniche e Sistema P.N.E.I.

 

È noto che il sistema complesso Psico-Neuro-Endocrino-Immunitario (P.N.E.I.), unica e vera “forza vitale” di ciascun individuo, è in grado di:

 

  • Mantenere l’integrità e l’unità della Persona (costituita da spirito e corpo) per tutta la durata della vita terrena (stimata in 140-150 anni, e la popolazione Hunza dell’Hymalaya ne è una dimostrazione vivente!);
  • Consentire il corretto funzionamento di tutti gli organi e apparati che compongono il corpo umano;
  • Riconoscere e distinguere le componenti proprie da quelle estranee;
  • Eseguire una continua manutenzione dei vari organi e apparati;
  • Riparare i danni che subisce l’organismo dalle aggressioni che provengono sia dall’esterno che dal suo interno (mediante le cellule staminali e quelle immunitarie, attivate dal processo della ri-programmazione cellulare studiato da Gurdon e Yamanaka)

 

Quando, però, anche uno solo dei quattro sotto-sistemi che compongono il sistema complesso PNEI non funziona più bene si generano le malattie.

Il percorso generativo delle diverse malattie croniche (immuno-mediato) è il seguente:

 

  1. innesco ad opera di un agente patogeno;
  2. malattia primaria acuta (reazione del sistema immunitario);
  3. fase di latenza (caratterizzata da disturbi funzionali) indotta dalla perturbazione del sistema P.N.E.I.;
  4. malattia secondaria cronica (risultato della disfunzione del sistema P.N.E.I.);

 

Il supporto biomolecolare-immunitario che è alla base del percorso patogenetico delle diverse malattie croniche è sintetizzato nel modo seguente:

 

  • Esiste una certa somiglianza tra proteine di agenti patogeni e proteine umane;
  • Questa somiglianza, conosciuta come “mimetismo molecolare”, è stata evidenziata dalla analisi delle omologie di sequenza (ambito di ricerca al quale mi sto dedicando dal 2008);
  • Anticorpi specifici (soprattutto IgG) prodotti contro proteine di agenti patogeni possono “disturbare” le diverse proteine umane (recettori cellulari, enzimi, ormoni, strutture sub-cellulari, molecole di adesione, proteine istoniche, proteine “sentinella”, ecc.) a seconda della loro omologia di sequenza;
  • Il “disturbo” continuo e crescente provoca nel tempo dapprima i cosiddetti “disturbi funzionali” e in seguito porta al danno vero e proprio degli organi disturbati e quindi alla malattia cronica conclamata.

 

Nell’ambito del sistema complesso PNEI, il sistema immunitario rappresenta il “braccio operativo” dell’intera catena: esso riceve i segnali disfunzionali provenienti dai sistemi psico-neuro-endocrino e li traduce in azioni biologiche dannose. Pertanto esso riveste un ruolo molto importante in questo percorso perché, quando è stato reso disfunzionale per effetto di una lunga serie di azioni e comportamenti sbagliati (interferenze durante l’evoluzione gestazionale e durante il travaglio-parto-nascita, scarso allattamento al seno, vaccinazioni, uso non sempre appropriato di farmaci, interventi chirurgici, stili di vita scorretti, stati mentali negativi, inquinanti ambientali, ecc.), reagisce in maniera irregolare e disordinata agli attacchi da parte dei vari agenti patogeni.

Uno dei modi con cui si manifesta la disfunzione del sistema immunitario è quella di continuare a produrre anticorpi IgG anche quando l’attacco degli agenti patogeni è cessato, come se persistesse lo stimolo antigenico.

Per il fenomeno biologico del “mimetismo molecolare” si è visto che le proteine degli agenti patogeni biologici hanno omologie di sequenza con le proteine umane. Per questo motivo accade che le IgG, prodotte dai linfociti in risposta allo stimolo operato dai diversi agenti patogeni, vadano a “disturbare” anche quelle proteine umane con le quali possiedono anche parziali omologie di sequenza.

Questo fenomeno di immuno-mediazione è correlato al sistema HLA, per cui, ad esempio, se è presente l’aplotipo DQ2 o DQ8 l’azione disturbante di questi anticorpi sugli enterociti viene facilitata e consente la alterazione della selettività della mucosa intestinale con conseguente passaggio delle proteine del glutine dal lume intestinale nella sottomucosa, innescando la successiva reazione infiammatoria del tessuto linfoide associato alla mucosa e la manifestazione del malattia celiaca.